| L'invecchiamento dell'organismo umano è un lento peggioramento di tutti i parametri fisiologici del corpo umano, un graduale decadimento fisico.
La velocità del progresso dell'invecchiamento è legata a tre fattori: fattore genetico (ovvero la "programmazione" insita nelle nostre cellule), fattori esterni (lavoro fisico, alimentazione, clima, esposizione ad ambiente tossico, stress, etc.) e fattori psicologici. La velocità dell'invecchiamento quindi varia da soggetto a soggetto.
Ho raccolto qualche informazione che riguarda l'invecchiamento in media in riferimento ad alcuni parametri e potenziali rimedi per rallentare l'invecchiamento precoce:
1) Livelli di testosterone e invecchiamento ormonale.
2) Articolazioni, elasticità della pelle, rughe e invecchiamento cutaneo.
3) Cervello e invecchiamento cerebrale.
Ho descritto anche quali sono i componenti fondamentali della pelle e come è possibile rallentare l'invecchiamento cutaneo per mezzo di un'integrazione di essi.
Testosterone.
A partire dai 30 anni inizia un lento declino, se ne perde circa l'1-2% ogni anno.
La sintesi testosteronica è notevolmente variabile con l'età: dalla nascita fino all'età di dieci anni è a un livello basso, nell'adolescenza maschile tra i dieci e vent'anni aumenta rapidamente, mentre diminuisce lentamente tra i trent'anni e la fine della vita.
In media, nei maschi adulti, i livelli di testosterone sono 7-8 volte più elevati che in una femmina adulta, però siccome il consumo metabolico di testosterone nei maschi è più elevato, essi producono circa 20 volte più testosterone rispetto alle femmine, nell'ordine di 5/7 mg al giorno.
Questa differenza dipende sia dalla maggiore produzione di testosterone, sia dalla scarsa attività dell'enzima aromatasi responsabile della conversione del testosterone in estrogeni. Tale enzima è presente in elevate quantità nel tessuto adiposo, il che determina una minore quantità di testosterone nei soggetti sovrappeso e obesi.
La differente concentrazione di emoglobina nei due sessi è dovuta ai più alti valori di testosterone nell'organismo maschile. Questo potente ormone anabolico stimola infatti l'eritropoiesi, cioè la formazione di nuovi globuli rossi.
Si notano differenze individuali tra individui poco o molto virili.
Bassi livelli di testosterone si rilevano in caso di cirrosi epatica, insufficienza renale, terapia estrogenica e squilibri alimentari (malnutrizione e obesità).
Negli uomini giovani il livello misurato nelle prime ore del mattino in media è superiore del 50% rispetto alla misurazione nelle ore serali.
Il testosterone permette di avere erezioni durature e potenti, muscoli e ossa forti, aumenta la voglia di dominio e l'aggressività, migliora la qualità del sonno.
Convertito in parte in estrogeni, il testosterone protegge il maschio dal rischio di osteoporosi, favorendo il deposito di calcio nelle ossa.
Il testosterone è l’ormone che conferisce le tipiche caratteristiche maschili, la voce profonda, la massa muscolare, i peli del corpo e del viso. Una carenza di testosterone si può esprimere con la stanchezza, la caduta della libido e tutto un insieme di altri effetti che ci fanno sentire più vecchi della nostra vera età. Il livello del testosterone diminuisce di circa l’1-2% all’anno a partire dai 30 anni, e la quantità di ormone che continua a essere prodotta dall’organismo può non avere la stessa efficacia a causa dell’aumento della produzione di un altro ormone, chiamato SBHG (globulina legante il testosterone nel sangue). In alcuni uomini l’abbassamento dei livelli di testosterone si traduce in uno stato noto impropriamente come andropausa.
Il testosterone è un ormone steroideo del gruppo androgeno prodotto principalmente dalle cellule di Leydig situate nei testicoli e, in minima parte, dalle ovaie e dalla corteccia surrenale.
Di tutto il testosterone prodotto dal corpo umano soltanto una piccola quota circola nel sangue in una forma libera. All'interno del torrente circolatorio, così come succede per molti altri ormoni, il testosterone si trova legato in gran parte (c.a. 98% negli uomini, 99% nelle donne) a specifiche proteine plasmatiche (Sex Hormon Binding Protein 45% e Albumina 53%) che lo inattivano temporaneamente.
Testosterone e sport: il livello di testosterone aumenta significativamente durante lo sforzo e spesso permane alto ancora un’ora dopo la conclusione. Si verifica che in concomitanza del massimo picco di forma dell’atleta i livelli di testosterone in genere risultino più bassi, (cioè l’aumento è minore), segno di un adattamento allo stress indotto dall’allenamento.
Un esercizio breve ed intenso si accompagna con un aumento di circa il 35% di testosterone in circolo.
Un esercizio prolungato si accompagna ad una riduzione temporanea significativa di testosterone.
La depressione maschile può dipendere anche da un calo del testosterone, ormone sessuale che svolge anche un ruolo sostanziale in un gran numero di processi cognitivi del cervello.
Sotto l'influenza del testosterone, il cervello maschile presenta delle differenze rispetto a quello femminile.
In termini evolutivi, vi è una forte correlazione tra il grado di potere, autorità e il livello di testosterone nell'uomo. Dopo una sconfitta, è utile non essere aggressivi, perché questo potrebbe incrementare il rischio di ulteriori danni. Ancora oggi il nostro posto in un gruppo e il grado di fiducia hanno una grande influenza sui livelli di testosterone. Chi si comporta in maniera dominante e crede di essere un vincitore, incrementa automaticamente la produzione del suo testosterone.
Alcuni studi suggeriscono che nel momento in cui scatta l'innamoramento reciproco, i livelli di testosterone maschile tendono ad allinearsi ai livelli di testosterone femminile (anche le donne hanno un poco di testosterone) : i livelli di testosterone maschile scendono e quelli femminili salgono.
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Elasticità della pelle e invecchiamento cutaneo.
L'invecchiamento cutaneo è un processo evolutivo irreversibile; esso si articola di un insieme di alterazioni fisiologiche che determinano la perdita di idratazione cutanea, la comparsa di microrughe, la perdita di elasticità, l'ipercheratosi e la formazione di macchie iperpigmentate, chiamate “macchie senili”.
Queste alterazioni sono la risultante di due eventi paralleli: l'invecchiamento cronologico e l'invecchiamento da fattori ambientali.
Il primo è dovuto a fattori genetici; ha inizio dopo i 25 anni, per manifestarsi visibilmente dai 40 anni in poi.
Nella pelle giovane e non esposta ai raggi solari, la sintesi di collagene da parte dei fibroblasti e la sua degradazione da parte delle MMPs sono in costante equilibrio, in modo da garantire il fisiologico ricambio delle macromolecole strutturali, mantenendone invariato il contenuto e la funzionalità, e conservando l'integrità della pelle. Con l'aumento dell'età si verifica un progressivo sbilanciamento di tale equilibrio e si assiste ad una graduale riduzione della sintesi dei peptidi precursori del collagene, associata ad un aumento della degradazione del collagene maturo.
A livello del derma si riduce il numero e la funzionalità dei fibroblasti: essi rispondono sempre meno ai fattori endogeni che li stimolano nell'attività proliferativa e nella biosintesi di macromolecole, come il collagene e l'elastina, responsabili di dare tono ed elasticità alla pelle, e i cosiddetti glucosamminoglicani, tra i quali citiamo l'acido ialuronico.
Le cellule addette alla loro produzione, i fibroblasti, con il trascorrere degli anni, non solo rallentano i propri ritmi e la propria efficenza, ma sviluppano cellule di collagene ed elastina di dimensioni più piccole. Di conseguenza, il derma si assottiglia e l'impalcatura di sostegno su cui poggia la pelle allenta la propria trama, diventa più flessibile e comincia a cedere.
Negli strati più superficiali del corneo, invece, si assiste ad un accumulo di cellule morte, che determina ispessimento e irregolarità cromatica dell'epidermide. Le cellule depositate sullo strato corneo, infatti, non solo hanno un ricambio più lento, ma trattengono melanina dando luogo a macchie più o meno evidenti. I lineamenti del viso sono modificati dall'accumulo di grasso sottocutaneo in siti inusuali e dalla perdita di elasticità del derma.
Con la perdita e l'alterazione di collagene e fibre elastiche, i tessuti iniziano a rilassarsi, la pelle perde il suo sostegno e l'ovale del viso inizia a deformarsi.
I fattori ambientali che portano alla formazione di radicali liberi, quindi i maggiori responsabili dell'invecchiamento cutaneo, sono costituiti principalmente dalle radiazioni solari, dallo smog, dal fumo. Esiste una relazione stretta fra invecchiamento cutaneo e danno ossidativo da radicali liberi, poiché gli acidi grassi poliinsaturi, che sono il principale costituente dello strato corneo, sono particolarmente suscettibili all'attacco da parte di queste molecole (perossidazione lipidica). Inoltre, i radicali liberi provocano la depolimerizzazione dei polisaccaridi, come l'acido ialuronico, che a livello della pelle determina un invecchiamento cellulare precoce. I raggi UVA penetrano nel derma danneggiando le fibre collagene ed elastiche: le nuove fibre che si formano possono mostrare alterazioni che danno vita ad un tessuto opaco, grinzoso e poco compatto.
Una delle ipotesi più accreditate sostiene che le radiazioni attiniche, inducenti la formazione di radicali liberi nella pelle, siano normalmente contrastate dalle sue naturali difese antiossidanti; quando però la dose di queste radiazioni è alta, o le difese naturali sono insufficienti, non è più possibile mantenere i livelli delle concentrazioni dei radicali liberi al di sotto delle concentrazioni critiche.
Idealmente la pelle è dotata di un sistema antiossidante di difesa, efficiente e completo, ma i continui insulti ossidativi ai quali è sottoposta ne provocano un deleterio impoverimento.
Tra gli antiossidanti endogeni ci sono la superossido dismutasi (SOD), la catalasi e l'antiossidante più efficace, il glutatione (la cui integrazione avviene tramite uno degli amminoacidi precursori, l'N-acetil cisteina).
Tra gli antiossidanti esogeni ci sono alcune sostanze presenti negli alimenti ed in alcuni integratori alimentari che sono in grado di intervenire favorevolmente nei processi di detossificazione, attivando sistemi biologici di riparo. Antiossidanti naturali sono le vitamine A, C, E, il selenio, i carotenoidi, il licopene, il coenzima Q-10 e l'acido lipoico.
Costituenti principali della pelle: collagene, elastina e acido ialuronico.
Il collagene è costituente del derma (pelle), della cartilagine, delle ossa, dei tendini e di ciascun tessuto connettivo come il sangue, le ossa e la linfa.
All’incirca il settanta per cento della nostra epidermide è costituita da collagene; questi prende parte al collegamento naturale delle articolazioni, dei muscoli, dei tendini, dei capelli, delle giunture e di parti fondamentali del corpo umano.
Il nostro fisico subisce effetti negativi se la quantità di collagene si diminuisce, manifestando affaticamento, afflizioni ed un esteso calo nell’efficienza; questi sono segnali che possono solo aumentare con il progredire dell’età.
Con il prosieguo degli anni, la quantità di collagene generata dal nostro corpo si riduce notevolmente.
In primo luogo si possono rilevare rughe sottili che cominciano a segnare il volto ma in seguito una carente produzione di collagene potrà causare dei danni anche internamente al nostro corpo.
I gesti abituali , come compiere un balzo o spostarci rapidamente, diventano improvvisamente difficili ed accrescono i dolori delle articolazioni.
Il collagene viene sintetizzato dall'organismo a partire dai singoli amminoacidi che lo compongono. Dal punto di vista nutrizionale, è particolarmente ricco di glicina, prolina ed idrossiprolina, mentre risulta carente di amminoacidi solforati. Proprio perché ricco di questi amminoacidi necessari alla sua sintesi, il collagene alimentare, dopo essere stato digerito e scomposto nei singoli aminoacidi che lo compongono, può stimolare o comunque favorire la sua re-sintesi nell'organismo.
L'elastina è una proteina fibrosa, dura e stabile, responsabile delle caratteristiche elastiche di organi e tessuti, costituente il tessuto connettivo.
La sostanza fondamentale, rappresenta parte della matrice extracellulare: è caratterizzata dalla combinazione tra acido ialuronico e proteoglicani, costituiti da glicosamminoglicani (lunghe catene non ramificate formate da unità disaccaridiche) legati a catene proteiche.
L'acido ialuronico è un componente fondamentale del derma. Grazie alle sue proprietà conferisce alla pelle le classiche caratteristiche di elasticità e morbidezza. La sua concentrazione all'interno del tessuto connettivo cutaneo tende tuttavia a diminuire con l'avanzare dell'età.
Presente anche in molti animali ed in alcuni tipi di batteri l'acido ialuronico rappresenta uno dei principali componenti del tessuto connettivo, in particolare della sua sostanza amorfa (o sostanza fondamentale, un gel compatto nel quale sono immerse le fibre di collagene ed elastina).
Nella cartilagine l'acido ialuronico, legandosi ai proteoglicani, forma aggregati di notevoli dimensioni, risultando fondamentale per la stabilità della cartilagine stessa. Durante le infiammazioni articolari, la struttura dell'acido ialuronico viene aggredita da sostanze pro-infiammatorie (dotate di attività ialuronidasica), perdendo così non solo le caratteristiche strutturali, ma anche la sua funzionalità lubrificante e nutritiva. Tali alterazioni stanno alla base dei fenomeni degenerativi cartilaginei tipici dell'artrosi.
L'acido ialuronico è un componente fondamentale del liquido sinoviale. Tale liquido è posto all'interno delle articolazioni con lo scopo di proteggere la cartilagine dall'usura e da carichi eccessivi. Il liquido sinoviale, oltre ad ammortizzare i movimenti assicura il nutrimento alla cartilagine, accelerandone i processi riparativi.
L'invecchiamento articolare, così come quello cutaneo, si associa ad un decremento nella produzione di liquido sinoviale.
Vista l'importanza dell'acido ialuronico per la salute dell'organismo, e considerato l'inevitabile calo delle sue concentrazioni con l'invecchiamento (fatta 100 la percentuale presente nell'organismo a 20 anni, il valore scende a 65, 45 e 25 rispettivamente a 30, 50 e 60 anni), molte persone sono alla ricerca di un integratore che possa in qualche modo aumentare le concentrazioni di questo polisaccaride nei vari tessuti.
La glucosamina è un precursore dell'acido ialuronico, della condroitina e di altri glicosaminoglicani.
La glucosamina è coinvolta nella produzione dei glicosaminoglicani, fondamentali per la cartilagine. Come molte altre sostanze, con l’invecchiamento, la quantità di glucosamina prodotta dall’organismo diminuisce e ovviamente le cartilagini si degradano.
Integratori dei componenti fondamentali della pelle:
La glucosamina è un amminosaccaride che funge da precursore dell'unità disaccaridica nei glicosaminoglicani. Normalmente, i condrociti sintetizzano la glucosamina dal glucosio. Oltre al ruolo strutturale, come agente condroprotettore la glucosamina stimola la sintesi di proteoglicani e collagene dai condrociti.
Dal momento che l'artrosi si instaura quando la degenerazione della cartilagine supera la capacità di sintesi cartilaginea dei condrociti, la somministrazione di glucosamina aumenta la sintesi di matrice cartilaginea e sembra contrastare o addirittura invertire i fenomeni artrosici, grazie anche alla sua moderata attività antinfiammatoria. La glucosammina assunta per via orale (sottoforma di glucosamina idrocloride, glucosamina solfato o glucosamina idroiodide)
viene assorbita in misura pari all'87% circa della dose assunta.
Gli integratori alimentari che contengono la glucosamina spesso comprendono anche altri ingredienti, come il solfato di condroitina, il metilsulfonilmetano (MSM) o la cartilagine di squalo.
Esistono diverse forme di glucosamina, tra cui il solfato di glucosamina, la glucosamina idrocloridrato, la n-acetilglucosamina.
Queste sostanze chimiche sono per certi versi simili, tuttavia potrebbero non avere gli stessi effetti se assunte come integratori alimentari. La maggior parte delle ricerche scientifiche riguardanti la glucosamina è stata effettuata sul solfato di glucosamina.
Per molto tempo l'integrazione di acido ialuronico è avvenuta in maniera indiretta, ricorrendo a supplementi di glucosamina, spesso abbinata a condroitina solfato, soprattutto per promuovere la salute delle articolazioni. Da qualche tempo, però, cominciano ad affacciarsi sul mercato integratori di acido ialuronico da assumersi per via orale.
L'acido ialuronico abbonda particolarmente nelle creste del gallo e tale materiale è stato utilizzato per la preparazione di integratori specifici, che hanno dimostrato effetti positivi sul turgore e sull'idratazione della pelle, a testimonianza di una certa capacità di assorbimento intestinale dell'acido ialuronico introdotto per os. Si tenga presente che la maggior parte dell'acido ialuronico oggi presente sul mercato non è comunque di origine animale, ma viene prodotta per fermentazione batterica.
Oltre al collagene o in alternativa ad esso, negli integratori antiaging si possono trovare sostanze in grado di preservare questa proteina dalla degradazione, o di stimolarne la sintesi da parte di fibroblasti e condrociti (rispettivamente cellule cutanee e cartilaginee deputate alla produzione di collagene); è il caso, ad esempio della vitamina C e degli estratti di centella asiatica titolati in asiaticoside. Anche l'utilizzo di agenti esfollianti può aumentare la sintesi di collagene a livello cutaneo, mentre i filtri solari ne prevengono la degradazione indotta dai raggi UV. Insieme o in alternativa all'acido ialuronico, il collagene può essere iniettato come agente riempitivo delle rughe (filler) direttamente nella cute.
Da solo o in associazione a glucosamina e/o condroitina solfato, il collagene rientra nella composizione di integratori destinati a promuovere il benessere articolare, prevenendo i processi artrosici (degradazione della cartilagine articolare) e sostenendo il recupero da eventi traumatici.
Ancora, il collagene viene spesso abbinato all'acido ialuronico, una sostanza ad alto peso molecolare che trattiene ingenti quantità di acqua a livello della pelle e del liquido articolare, proteggendo cute ed articolazioni dai danni legati ai processi di invecchiamento.
Le dosi d'assunzione normalmente consigliate sono piuttosto generose, nell'ordine di 1-10 grammi di collagene al giorno. Ad ogni modo, se l'alimentazione è equilibrata ed ottimale, priva di carenze specifiche, difficilmente l'apporto esogeno di collagene in grandi quantità potrà stimolarne la sintesi ex-novo dello stesso; più che ingurgitare maxi dosi di collagene, avrebbe quindi maggior senso l'integrazione delle sostanze che ne favoriscono la sintesi e ne prevengono la degradazione, come gli antiossidanti.
In cosmetici ed integratori il collagene è spesso presente in forma idrolizzata, quindi parzialmente digerita per favorirne l'assorbimento cutaneo ed intestinale, abbattendone il potere gelificante (assai apprezzato in pasticceria). Il collagene utilizzato in questi prodotti deriva in gran parte da ossa, pelli e tessuti connettivi animali, come bovini, suini, cavalli e pesci; particolarmente apprezzato il collagene marino, di origine ittica.
L'impiego di farmaci e integratori a base di collagene idrolizzato è noto da tempo per gli effetti benefici per le articolazioni, le unghie e i capelli, oltre a mostrare un'attività antiossidante e proprietà antipertensive.
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Le articolazioni diventano più rigide, meno mobili e talvolta si deformano (specie quelle delle mani) per fenomeni di artrosi; l'altezza può ridursi, a causa di un incurvamento della colonna vertebrale ; i capelli diventano bianchi, crescono più lentamente e sono più sottili; la pelle diventa rugosa e meno elastica, in particolar modo al volto e al dorso delle mani; le unghie possono diventare opache e fragili; i muscoli si riducono e diminuisce la forza di contrazione; è presente la perdita di tessuto osseo, con predisposizione alle fratture ; è comune la presbiopia, cioè non si vede bene da vicino; per quanto riguarda l'udito è frequente la presbiacusia che si manifesta soprattutto in condizioni di rumore ambientale ed in presenza di contemporanee molteplici fonti del suono; diminuisce la tolleranza allo sforzo fisico, con facile insorgenza di affanno; aumenta la pressione del sangue e le arterie diventano più rigide (arteriosclerosi); arretrano le gengive; l'intestino diventa più pigro, per cui è frequente la stitichezza; è frenquente nell'uomo l'ingrossamento della prostata che comporta un getto urinario minore con minzioni più frequenti, specie nelle ore notturne; si riduce la capacità del sistema immunitario; la velocità di guarigione delle ferite è più lenta; vi è un'accresciuta crescita di peli all'interno delle orecchie e del naso, accumulo di lipidi nella sclera (colorazione tipicamente giallognola dell'occhio).
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Cervello e invecchiamento cerebrale.
Con l’avanzare dell’età le strutture dell’organismo si indeboliscono gradualmente con la conseguenza che le capacità funzionali diminuiscono. Uno dei primi sintomi dell’invecchiamento è la perdita della memoria a breve termine.
Dai 20-30 ai 70-80 anni d’età, il peso dell’encefalo diminuisce del 10% e, in relazione all’intera massa cerebrale, il volume ventricolare può aumentare di tre o quattro volte (come rilevato da sezioni encefaliche coronali). Gli effetti clinici di queste alterazioni sono difficilmente valutabili, in quanto il peso dell’encefalo e il volume ventricolare non sono correlabili all’intelligenza; invece, può insorgere demenza grave in persone che hanno un normale volume ventricolare.
E’ stato calcolato che, a partire dai 30 anni, il cervello comincia a perdere giornalmente un certo numero di neuroni, per un processo, definito di “apoptosi”, una sorta di morte cellulare programmata. In giovane età, tali perdite sono contenute ma possono arrivare fino a centomila al giorno dopo i 70 anni.
L' abbassamento dell'intelligenza fluida, che consente la creatività e l'adattamento a una nuova situazione, è compensato dall' accrescimento dell' intelligenza cristallizzata, frutto dell' esperienza e della riflessione. Nel complesso, pur assistendo a un passaggio da una forma di intelligenza a un' altra, un vero e proprio deficit si manifesta in genere solo a un'età molto avanzata.
La memoria la si può definire la funzione psichica volta all’assimilazione, alla ritenzione e al richiamo di informazioni apprese durante l’esperienza (Baddeley, 1993). Nell’invecchiamento tale funzione cognitiva, come tutti gli aspetti biologici e funzionali dell’essere umano, va incontro ad un progressivo calo dell’efficienza.
Espressione dell'invecchiamento dell'orecchio è la presbiacusia, una degenerazione progressiva delle cellule ciliate acustiche, prima di quelle esterne e poi di quelle interne. Oggi il calo dell'udito si ha ad un'età molto più precoce di quanto accadeva in passato, probabilmente per l'uso di farmaci tossici, l'esposizione al rumore, l'alimentazione, il fumo. Consiste in una diminuzione delle capacità uditive prevalentemente sui suoni acuti. È una sordità di percezione che risiede nell'orecchio interno (non nel timpano), provocata dalla caduta di sensibilità degli organi centrali residenti nei canali più profondi della coclea, quelli sensibili alla stimolazione dei suoni acuti e che sono anche i più fragili e vulnerabili.
I primi segni del disturbo consistono nella difficoltà di comprendere le parole di una conversazione che si svolge in un ambiente rumoroso.
Il fenomeno dell’invecchiamento cerebrale è naturale e fisiologico ma è confermato che tenere allenata la mente riduce l’invecchiamento e potenzia la memoria, “prendere parte ad attività di questo tipo durante tutta la vita di una persona, dall’infanzia alla vecchiaia, è importante per la salute del cervello in età avanzata”, ha dichiarato l’autore dello studio Robert S. Wilson, del Rush University Medical Center di Chicago.
Una nuova ricerca suggerisce che possiamo rallentare questo procedimento tenendo in allenamento costante il cervello tramite la lettura di libri, la scrittura e la partecipazione alle attività che stimolano il cervello a qualsiasi età, può preservare la memoria. Lo studio è stato pubblicato il recentemente sulla rivista on line Neurology ®, la rivista medica dell’American Academy of Neurology.
La ricerca ha scoperto che le persone che hanno partecipato alle attività mentalmente stimolanti sia durante la vecchiaia che nel corso della vita, avevano un ritmo più lento di declino della memoria rispetto a coloro che non avevano partecipato a tali attività nel corso della loro vita, dopo aggiustamento per diversi livelli di placche e grovigli nel cervello. L’attività mentale rappresenta quasi il 15 per cento della differenza nel declino, al di là di ciò che viene specificato da placche e grovigli nel cervello.
Lo studio ha rilevato che il tasso di declino è stato ridotto del 32 per cento nelle persone con attività mentale frequente nella vita, rispetto alle persone con attività mentale media, mentre il tasso di declino delle persone con attività poco frequenti è stato del 48 per cento più veloce rispetto a quelli con attività media .
Lo studio è stato sostenuto dal National Institute of Aging e il Dipartimento di Sanità Pubblica dell’Illinois.
Uno studio francese, pubblicato sul Journal of occupational medicine rivela che il declino in persone che prestano servizio in orari 'irregolari' da almeno 10 anni equivale a sei anni e mezzo di invecchiamento naturale.
Lavorare su turni irregolari non è pesante solo per il corpo, ma anche per la mente: chi è sottoposto a orari a rotazione, di giorno e di notte, per 10 anni o più, registra una diminuzione della memoria e della velocità di ragionamento equivalente a un invecchiamento precoce del cervello di 6,5 anni.
Alterazioni istologiche: normalmente, durante l’invecchiamento, si verifica il deposito del pigmento lipofuscina all’interno dei neuroni e di amiloide nei vasi. Inoltre, in anziani sani, si rilevano placche senili e, meno di frequente, aggregati di degenerazione neurofibrillare anche senza segni clinici di demenza (nel morbo di Alzheimer le placche e gli aggregati sono più numerosi).
Accumulo di radicali liberi: i radicali liberi (atomi o molecole con un elettrone spaiato), prodotti durante il metabolismo normale, si accumulano con l’età e possono produrre effetti tossici su alcuni neuroni.
Alterazioni dei sistemi neurotrasmettitoriali: con i normali processi senili, si verificano alterazioni nei sistemi di neurotrasmissione (enzimi, recettori e neurotrasmettitori). Per esempio, i livelli della colina O-acetiltrasferasi tendono a ridursi; diminuisce il numero dei recettori colinergici come anche i livelli dell’acido g-aminobutirrico, della serotonina e delle catecolamine. La colina O-acetiltrasferasi e la dopamina diminuiscono ulteriormente nel morbo di Alzheimer e nel morbo di Parkinson, rispettivamente. L’aumento dei livelli di monoamino ossidasi è un altro evento correlato all’età. Quando questo aumento viene inibito mediante gli inibitori della monoamino ossidasi, si previene la disabilità nei pazienti affetti da morbo di Parkinson.
Flusso ematico cerebrale ridotto: nell’invecchiamento normale il flusso ematico cerebrale si riduce in media del 20%; tale diminuzione è anche maggiore in persone affette da malattia cerebrovascolare dei piccoli vasi conseguente a diabete e ipertensione. Sebbene nelle donne il flusso ematico sia normalmente più elevato fino ai 60 anni d’età, la successiva diminuzione di flusso sarà lievemente più rapida. La diminuzione del flusso è maggiore in alcune aree (p. es., la regione prefrontale) e nella sostanza grigia rispetto a quella bianca.
Meccanismi di compenso: alcune proprietà del cervello sono in grado di ridurre gli effetti clinici delle alterazioni cerebrali senili. La ridondanza è una caratteristica per la quale vi sono più neuroni del necessario. Per esempio, il diabete insipido (conseguente a carenza di ormone antidiuretico) non compare fino a che non si distrugga più dell’85% dei neuroni nel nucleo sopraottico e in quello paraventricolare. I pazienti idrocefalici, inoltre, con solo un sottile mantello corticale cerebrale, possono avere intelligenza conservata. Per alcune funzioni, non è conosciuto il numero di cellule necessario e perciò è difficile stabilirne il grado di ridondanza. Tuttavia, la ridondanza riduce probabilmente gli effetti della perdita senile dei neuroni.
La plasticità a livello neuronale comporta l’allungamento compensatorio e la produzione dei dendriti dei neuroni residui per controbilanciare il graduale deterioramento senile e la perdita delle cellule nervose. Le nuove connessioni dell’albero dendritico possono compensare il ridotto numero cellulare. La plasticità dell’albero dendritico può anche manifestarsi nel morbo di Alzheimer, forse come tentativo biologico per conservare la funzionalità.
Altri meccanismi compensatori possono essere messi in atto in caso di danno cerebrale. Per esempio, l’emisfero non dominante può supplire alla funzione di centri del linguaggio danneggiati nell’emisfero dominante, comportando un graduale miglioramento della fasia. Altri sistemi motori possono compensare ampie aree cerebellari distrutte da trauma, malattia vascolare o tumore, comportando spesso una guarigione funzionale. I meccanismi di compenso sono più efficaci nei centri nervosi superiori. Per esempio, dopo un trauma, l’encefalo ha maggiore capacità di compenso rispetto al midollo spinale, ma tale capacità declina con l’età. Il midollo spinale non ha la stessa ridondanza cerebrale in grado di compensare il danno cellulare. |
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